Quelle: Wikipedia

Die Alkoholkrankheit (auch Alkoholabhängigkeit, Äthylismus, Dipsomanie, Potomanie, Trunksucht, Alkoholsucht oder Alkoholismus genannt) ist die Abhängigkeit von der psychotropen Substanz Ethanol. Im Verlauf können sich Beschaffung und Konsum von Alkohol zum lebensbestimmenden Inhalt entwickeln. Typisch sind Zwang zum Konsum, fortschreitender Verlust der Kontrolle über das Trinkverhalten, Vernachlässigung früherer Interessen zu Gunsten des Trinkens, Leugnen des Suchtverhaltens, Entzugserscheinungen bei vermindertem Konsum, Toleranz gegenüber Alkohol („Trinkfestigkeit“) sowie Veränderungen der Persönlichkeit.

Der schwedische Arzt Magnus Huss definierte im Jahr 1849 als erster den Alkoholismus als Krankheit. Er unterschied dabei zwischen der „acuten Alkoholskrankheit oder Vergiftung“ und dem „Alcoholismus chronicus“. Allerdings setzte sich diese Erkenntnis lange nicht durch. Abraham Baer, Gefängnisarzt in Berlin, hingegen bezeichnete 1878 als Alkoholismus die Summe der Folgeschäden. Erst Elvin Morton Jellinek, der zeitweise für die WHO arbeitete, setzte sich 1951 mit seiner durch die Arbeit mit den Anonymen Alkoholikern inspirierten Ansicht weltweit durch, dass Alkoholismus eine Krankheit ist.

• Der Alpha-Typ (Erleichterungstrinker) trinkt, um innere Spannungen und Konflikte (etwa Verzweiflung) zu beseitigen („Kummertrinker“). Die Menge hängt ab von der jeweiligen Stress-Situation. Hier besteht vor allem die Gefahr psychischer Abhängigkeit. Alphatrinker sind nicht alkoholkrank, aber gefährdet.
• Der Beta-Typ (Gelegenheitstrinker) trinkt bei sozialen Anlässen große Mengen, bleibt aber sozial und psychisch unauffällig. Betatrinker haben einen alkoholnahen Lebensstil. Negative gesundheitliche Folgen entstehen durch häufigen Alkoholkonsum. Sie sind weder körperlich noch psychisch abhängig, aber gefährdet.
• Der Gamma-Typ (Rauschtrinker, Alkoholiker) hat längere abstinente Phasen, die sich mit Phasen starker Berauschung abwechseln. Typisch ist der Kontrollverlust: Er kann nicht aufhören zu trinken, auch wenn er bereits das Gefühl hat, genug zu haben. Obschon er sich wegen der Fähigkeit zu längeren Abstinenzphasen sicher fühlt, ist er alkoholkrank.
• Der Delta-Typ (Spiegeltrinker, Alkoholiker) ist bestrebt, seinen Alkoholkonsum im Tagesverlauf (auch nachts) möglichst gleichbleibend zu halten; deshalb der Begriff Spiegeltrinker (konstante/r Blutalkoholkonzentration bzw. -spiegel). Dabei kann es sich um vergleichbar geringe Konzentrationen handeln, diese steigen jedoch im Verlauf der fortschreitenden Krankheit und der damit sich erhöhenden Alkoholtoleranz meist an. Der Abhängige bleibt lange sozial unauffällig („funktionierender Alkoholiker“), weil er selten erkennbar betrunken ist. Dennoch besteht starke körperliche Abhängigkeit. Er muss ständig Alkohol trinken, um Entzugssymptome zu vermeiden. Durch das ständige Trinken entstehen körperliche Folgeschäden. Deltatrinker sind nicht abstinenzfähig und alkoholkrank.
• Der Epsilon-Typ (Quartalstrinker, Alkoholiker) erlebt in unregelmäßigen Intervallen Phasen exzessiven Alkoholkonsums mit Kontrollverlust, die Tage oder Wochen dauern können. Dazwischen kann er monatelang abstinent bleiben. Epsilon-Trinker sind alkoholkrank.

Alkohol beeinflusst den Stoffwechsel im Gehirn erheblich. Er stimuliert dabei die GABA-Rezeptoren in Gehirn und Nervensystem und hemmt die NMDA-Rezeptoren, wodurch Alkohol entspannend und angstlösend wirken kann. Da die GABA-Rezeptoren allerdings bei ständiger Stimulation Toleranz entwickeln, werden bei längerem Alkoholmissbrauch immer größere Mengen benötigt, um den gewünschten Effekt zu erzielen.

Diese Effekte beruhen auch auf der erhöhten Produktion von Dopamin und Endorphinen. Aber auch die starken Entzugssymptome begünstigen eine einmal vorhandene Abhängigkeit.

Wird der Alkohol plötzlich nicht mehr zugeführt, fehlt die „Regulierung“ der verschiedenen Rezeptoren. Dies erklärt die verschiedenen Symptome des körperlichen Entzugssyndroms. Durch die nicht mehr vorhandene Unterdrückung der Nervenzellen entstehen durch deren Übererregung Angstgefühle, Zittern, Halluzinationen bis hin zu Krampfanfällen. Deshalb trinkt der Kranke frühzeitig wieder Alkohol, um die quälenden Symptome zu beseitigen.

Genetische Faktoren

Zwillings- und Adoptionsstudien deuten darauf hin, dass das Risiko für Alkoholabhängigkeit bei nahen Verwandten von Alkoholabhängigen um das Drei- bis Vierfache erhöht ist. Genetische Faktoren erklären jedoch nur einen Teil des Risikos, ein großer Teil ist auf Umwelt- und zwischenmenschliche Faktoren zurückzuführen (z. B. kulturelle Einstellungen, Verfügbarkeit, Erwartungen bzgl. der Wirkungen des Alkohols auf Stimmung und Verhalten, persönliche Erfahrungen mit Alkohol und Belastungen).

Die Forschung geht gegenwärtig davon aus, dass die Alkoholkrankheit zu 40 bis 60 % genetisch beeinflusst wird. Dies bezieht sich vor allem auf angeborene Unterschiede bezüglich der Alkoholverträglichkeit bzw. der Abbaukapazität der Leber. Hierzu zählt beispielsweise eine bei manchen Völkern kaum produzierte Alkoholdehydrogenase. Ein Mangel an diesem Enzym macht wegen schwerer Vergiftungserscheinungen den Alkoholismus unwahrscheinlicher.

Zudem gibt es Hinweise auf angeborene Unterschiede bezüglich des Verhältnisses zwischen angenehmer Hauptwirkung und unangenehmer Nachwirkung des Alkhols (Zwei-Phasen-Wirkung von Alkohol). So tritt die Wirkung des Alkohols bei Söhnen von Alkoholkranken erst bei höheren Konzentrationen ein als bei anderen Menschen. Damit es zur Alkholabhängigkeit kommt, müssen die Betroffenen jedoch erst über eine längere Zeit erhebliche Mengen von Alkohol trinken, was nicht erblich bestimmt ist. 70 bis 80 % aller Männer mit einem alkoholabhängigen Verwandten werden nicht alkoholabhängig.

Genetisch bedingt sein kann auch ein Mangel des Neurotransmitters Dopamin, der beim Konsum von Alkohol vermehrt ausgeschüttet wird und die Stimmung hebt (Belohnungssystem). Weitere genetische Faktoren werden derzeit noch untersucht.

Ob eine vererbte Überproduktion des Enzyms Salsolinol an der Entwicklung einer Alkoholabhängigkeit beiteiligt ist, wurde untersucht. Im Tierversuch stieg nach Gabe von Alkohol die Produktion von Salsolinol und damit die Stimmung deutlich an. Weniger Salsolinol würde dementsprechend weniger Belohnungsreize auslösen und damit eine geringere Gefahr bedeuten. Dies wurde mittlerweile jedoch widerlegt.

Etwa 80 % der stationär behandelten Alkoholiker haben Verwandte ersten oder zweiten Grades, die Alkoholprobleme haben. Sind Verwandte ersten Grades betroffen, ist das Risiko, auch zu erkranken, um das Siebenfache erhöht. Zudem wurde in Zwillingsstudien festgestellt, dass bei Frauen offenbar die Vererbung mehr im Vordergrund steht, während Männer stark von Umwelteinflüssen abhängig sind.

Wissenschaftler des Nationalen Genomforschungsnetzes (NGFN) schrieben in der Fachzeitschrift „Molecular Psychiatry“, dass Untersuchungen zufolge zwei Mutationen im CRHR1-Gen (Corticotropin releasing hormone receptor 1) die Anfälligkeit zum gesteigerten Alkoholkonsum beeinflussen. Dieses Gen ist für ein Protein verantwortlich, das bei der Verarbeitung von Stress und der Steuerung von Gefühlen eine Rolle spielt. Das Risiko der Erkrankung von Kindern, die getrennt von ihren alkoholkranken Eltern aufwuchsen, ist demnach drei- bis viermal höher als das von Kindern nicht alkoholkranker Eltern.

Eine Veränderung des MAOA-Gens scheint mit Alkoholismus, Drogenmissbrauch und antisozialem Verhalten in Verbindung zu stehen.

Gesellschaftliche Ursachen

Alkohol ist in vielen Kulturen eine gesellschaftlich anerkannte, einfach und billig zu beschaffende Droge, deren Konsum in manchen Situationen geradezu erwartet wird. Beispiele sind die bürgerliche Trinkkultur (Feierabendbier), High-Society-Treffen (Whiskey und Zigarren) oder die proletarische Verbrüderung durch gemeinsames „Saufen“. Der Konsum von Alkohol wird bis zu einem gewissen Grad in allen Gesellschaftsschichten akzeptiert.

Insbesondere von Männern wird oft eine gewisse Trinkfestigkeit als Beweis von Männlichkeit und Belastbarkeit erwartet. Da starker Alkoholkonsum die Alkoholtoleranz erhöht, fördert diese gesellschaftliche Statusdefinition auch die Verbreitung von Alkoholismus.

Nachgewiesen ist, dass Belastungen in der Arbeitswelt zu den Faktoren gehören, die das Suchtrisiko erhöhen.

Familiäre Ursachen

Kinder suchtkranker Eltern werden statistisch gesehen häufiger abhängig als andere Kinder. Das Aufwachsen mit einem Suchtkranken in der Familie stellt eine erhebliche psychische Belastung dar. Physische, psychische und sexuelle Gewalt (sexueller Missbrauch) verbunden mit Sucht in der Herkunftsfamilie sind erhebliche Risikofaktoren. Töchter aus Sucht-Familien heiraten auch deutlich häufiger selbst wieder einen Alkoholiker. Günstig wirkt sich dagegen aus, wenn die Eltern ihre Alkoholabhängigkeit überwinden.

Der erste Kontakt mit Alkohol findet zumeist auf Familienfeiern statt. Kinder aus Elternhäusern, in denen viel Tabak oder/und Alkohol konsumiert werden, fangen früher und intensiver an, damit zu experimentieren. Hierbei fällt auf, dass der Einfluss des Konsumverhaltens der Mutter größer ist als der des Vaters, was offenbar zum einen daran liegt, dass noch immer Mütter mehr an der Erziehung beteiligt sind. Erleben die Kinder das jedoch sehr negativ, können sie auch eine ablehnende Haltung gegenüber dem Alkohol entwickeln.

Systemische Ansätze postulieren, dass in vielen Suchtfamilien dysfunktionale familiäre Muster vorliegen. Im Allgemeinen wird von starren Außengrenzen bei diffusen Innengrenzen ausgegangen, welche zu einer Isolierung dieser Familien führen, andererseits dem Jugendlichen die Ablösung massiv erschweren. Je nach Geschlecht des Alkoholkranken liegt in diesen Familien ein Muster von Konfliktvermeidung (Männer) oder Konfliktbereitschaft (Frauen) vor.

Psychologische Faktoren

Im Sinne der Lerntheorie wirken die schnell eintretenden positiven Wirkungen des Alkohols (z. B. Entspannung, Glücksgefühle) als unmittelbare Verstärker für das Suchtverhalten (operante Konditionierung). In einer neutralen Situation handelt es sich um positive Verstärkung (etwas Positives kommt hinzu). In einer unangenehmen (Stress-)Situation wirkt Alkohol als negativer Verstärker, d. h. ein unangenehmer Zustand (z. B. Angst, Anspannung, Ärger) wird beseitigt. Letzteres spielt vor allem eine Rolle, wenn der Betroffene sich über längere Zeit in einer als negativ erlebten Situation befindet. Diese Mechanismen spielen somit eine wesentliche Rolle bei der Aufrechterhaltung der Problematik.

Häufig hat der erste Konsum jedoch kein positives Erleben zur Folge, manchmal sogar negative Auswirkungen (z. B. bitterer Geschmack, Schwindel, Übelkeit). Beim Erstkonsum spielt somit die soziale Verstärkung durch Zuwendung der Bezugsgruppe (z. B. peer group) sowie die beobachtete positive Wirkung bei anderen eine wichtige Rolle (Modelllernen). Ist Alkohol leicht verfügbar, wird der Konsum in der Bezugsgruppe hoch bewertet (sozialer Druck), besteht eine starke Bindung des Betroffenen an diese Gruppe und ist er durch diese stark beeinflussbar, ist die Wahrscheinlichkeit zum Konsum hoch. Eine positive Ergebniserwartung (siehe Sozialkognitive Lerntheorie) bezüglich sozialer Vorteile des Alkoholkonsums (Kontakterleichterung, Zugehörigkeit zu einer bestimmten Bezugsgruppe etc.) oder der Wirkungen der Substanz stellen ebenfalls Risikofaktoren dar. Günstig wirken sich „allgemeine Lebenskompetenzen“ wie z. B. Fähigkeiten zur Stressbewältigung, Selbstsicherheit und Kommunikationsfähigkeit (vgl. auch Soziale Kompetenz) aus sowie im Besonderen die Fähigkeit, Konsumangebote trotz sozialen Drucks ablehnen zu können. Eine kritische Einstellung und ein kritischer Umgang mit legalen psychoaktiven Substanzen ist ebenfalls ein Schutzfaktor.

Die Attributionstheorie postuliert bei Alkoholkranken ein bestimmtes Muster an Kontrollüberzeugungen, was sich jedoch nur auf den Alkoholkonsum bezieht. Es wird davon ausgegangen, dass Alkoholkranke dazu neigen, ihren Alkoholkonsum eher external zu attribuieren. Das bedeutet, dass die Ursachen für das Trinkverhalten externen, nicht von ihnen kontrollierbaren Faktoren zugeschrieben wird. Diese generalisierte Erwartungshaltung wird durch soziales Lernen erworben.

Bisher konnte keine spezifische Suchtpersönlichkeit gefunden werden. Von verschiedenen Autoren v. a. psychodynamischer Ausrichtung wird jedoch angenommen, dass Alexithymie (Schwierigkeit, Gefühle zu benennen, zu unterscheiden und auszudrücken) bei Abhängigen überzufällig häufig ist.

Leber

Durch die erhöhte Belastung mit Alkohol erhöht das Organ zunächst seine Fähigkeiten, dieses Gift abzubauen. Die Leber vergrößert sich, bis sie zur Fettleber wird. Oft entwickelt sich bei anhaltender Belastung eine Alkohol-Hepatitis und eine Leberzirrhose mit den entsprechenden Folgen. Die Leber kann dann ihre Aufgaben nicht mehr erfüllen. Als Folge der Leberzirrhose können sich Krampfadern in der Speiseröhre bilden. Diese sind eine zusätzliche Gefahr, da der Betroffene daraus verbluten kann. Die Letalität (Sterblichkeit) einer solchen Blutung liegt bei über 30 %.

Bauchspeicheldrüse

Auch die Bauchspeicheldrüse reagiert empfindlich auf Alkohol. Sie kann sich akut oder chronisch entzünden (Pankreatitis). Eine akute Pankreatitis kann direkt tödlich sein. Folgen einer chronischen Pankreatitis können eine exkretorische Insuffizienz, bei der das Organ nicht mehr genug Verdauungsenzyme bildet, und/oder auch ein Diabetes mellitus sein.

Muskulatur

Skelettmuskulatur und Herzmuskel werden geschädigt (alkoholische Myopathie bzw. Kardiomyopathie).

Die mit der Ziffer G72.1 im ICD10 codierte alkoholische Myopathie tritt bei bis zu 30 bis 40 % aller chronischen Alkoholiker auf. Dabei sind die Beine meist schwerer betroffen als die Arme. Durch die toxischen (giftigen) Wirkungen des Alkohols entsteht eine Rhabdomyolyse, d. h. die Muskelfasern zersetzen sich. Die akute alkoholische Myopathie tritt bei etwa einem Prozent der Kranken auf. Sie zeigt sich u. a. durch Anschwellen, starke Schmerzen und Krämpfe in den betroffenen Muskeln.

Stoffwechsel

Übermäßiger Alkoholkonsum kann Gicht auslösen, da Carbonsäuren mit Harnsäure im Ausscheidungsmechanismus der Niere konkurrieren. Zudem liefert Bier durch darin enthaltene Hefereste zusätzlich Purine. Hormonelle Störungen können durch mangelnde Leistungsfähigkeit der Leber im Hormonabbau vielfältige Symptome hervorrufen, insbesondere im Wasser- und Elektrolythaushalt und bei den Sexualhormonen. Das kann zu charakteristischer „Verweiblichung“ der Figur (Brust, Bauch) führen.

Herz-Kreislaufsystem

Alkoholmissbrauch kann zu Bluthochdruck, Herzmuskelerkrankungen (unter anderem der o. g. alkoholischen Kardiomyopathie), und Anämie (Hyperchrome, makrozytäre Anämie) beitragen. Anämie ist vor allem durch alkoholbedingten Mangel an Folsäure und Vitamin B12 verursacht.

Das Risiko für Koronarsklerose (Verkalkung der Herzkranzgefäße) und Schlaganfall ist bei moderatem Alkoholkonsum möglicherweise sogar seltener als in der Normalbevölkerung, da Alkohol unter anderem das HDL-Cholesterin erhöht und damit Ablagerungen an den Gefäßwänden verhindert. Möglicherweise haben auch gewisse Inhaltsstoffe, z.B. die Polyphenole im Wein, eine protektive Wirkung. Der gerinnungshemmende Effekt von Alkohol (Hemmung der Thrombozytenaggregation) könnte hier auch eine Rolle spielen. Bei höherem Alkoholkonsum (> 30 g/Tag) nimmt das Gesamtrisiko für eine Koronare Herzerkrankung (KHK) jedoch zu.

Magen-Darm-Trakt

Chronischer Alkoholkonsum, oft in Verbindung mit Fehlernährung oder Tabakkonsum, schädigt die Schleimhäute in Mund, Rachen, Speiseröhre und Magen. Am häufigsten sind Speiseröhrenentzündungen und Magenschleimhautentzündungen (Gastritis). Krebserkrankungen im Nasenrachenraum und Kehlkopfkrebs sind bei Alkoholkranken häufiger als in der übrigen Bevölkerung. Besonders hochprozentige Getränke begünstigen Speiseröhrenkrebs. Das Risiko von Mundhöhlen- und Zungengrundkrebsen vervielfacht sich bei gleichzeitigem Rauchen und Trinken. Hinzu kommen bei Leberzirrhose die schon erwähnten Krampfadern in der Speiseröhre, durch welche viele Patienten verbluten.

Nervensystem

Durch chronischen Alkoholkonsum kommt es zu Zerstörungen der Axone wie der Myelinscheiden des Gehirns und des peripheren Nervensystems. Dies geschieht vermutlich zum einen durch direkte Schädigungen der Axone durch die zelltoxischen Eigenschaften des Alkohol, zum anderen durch eine Beeinträchtigung der Myelinbildung als Folge fehlender neurotroper Vitamine (Vitamine der B-Gruppe, vor allem Thiamin). Als Ursachen hierfür werden einseitige Ernährung, ein generell höherer Vitaminbedarf und Resorptionsstörungen durch die Veränderungen im gastrointestinalen System (Magen-Darm-Trakt) diskutiert.

Schon bei einzelnen Räuschen treten Gedächtnislücken („Filmrisse“) auf. Langfristig entstehen chronische neuropsychologische Schwächen in Aufmerksamkeit, Konzentration, Gedächtnis, Lernfähigkeit, räumlichem Vorstellungsvermögen, Zeitwahrnehmung und Problemlösungsstrategien. Dazu entwickeln sich häufig soziale Störungen wie alkoholischer Eifersuchtswahn und sexuelle Deviation.

Eine schwere langfristige Folge am Zentralnervensystem ist das Wernicke-Korsakow-Syndrom. Hierbei kommt es typischerweise – häufig im Zusammenhang mit einem Entzug – zunächst zur Wernicke-Enzephalopathie, einer neurologischen Erkrankung aufgrund eines Vitamin-B1-Mangels mit Ophthalmoplegie (Augenmusskellähmung mit Doppelbildern), Ataxie (unkoordinierte, oft überschießende Bewegungen speziell beim Gehen) und Bewusstseinsstörungen. Hierauf folgen Gedächtnisstörungen, welche als amnestisches Syndrom, Korsakow-Syndrom oder Korsakow-Psychose bezeichnet werden. Charakteristisch sind schwere Störungen der Merkfähigkeit und zunehmend auch des Langzeitgedächtnisses (v. a. des episodischen Gedächtnisses), wobei Gedächtnislücken häufig durch Konfabulationen ausgefüllt werden. Anatomisch findet man Veränderungen im Bereich des Zwischen- und Mittelhirns.

Zudem kann bei chronischem Alkoholkonsum im Rahmen einer Pellagra ein Demenzsyndrom entstehen. Ursächlich ist ein Mangel an Nicotinsäure (Vitamin B3) oder Tryptophan. Neuropathologisch finden sich vor allem Veränderungen der großen Neurone des Motorcortex. Die Basalganglien, das Kleinhirn oder das Vorderhorn (vgl. Hirnventrikel) können jedoch auch betroffen sein. In Folge können depressive Zustände, Müdigkeit, Konzentrationsminderung, Verwirrtheit, Halluzinationen oder Optikusneuropathie auftreten, sowie (meist als Vorstufe) Appetitlosigkeit, Diarrhö, Glossitis, Anämie und Hautrötungen (Erythema).

Auch kann es in Folge einer alkoholischen Lebererkrankung zu einer hepatocerebralen Degeneration kommen. Betroffen sind meist die Basalganglien und das Kleinhirn. Die Beeinträchtigungen sind nicht reversibel. Häufig kommt es jedoch im Verlauf zusätzlich zu einer reversiblen hepatischen Enzephalopathie. Neben einem Teilen eines Demenzsyndroms können sich Auffälligkeiten wie zerebellare Ataxie, Dysarthrie, Tremor und Choreoathetose (ausfahrende Bewegungen von Händen oder Füßen) zeigen.

Die Spätatrophie des Kleinhirns ist eine häufige und irreversible degenerative Schädigung des Kleinhirns, die vor allem bei Männern auftritt. Hierbei kommt es vor allem zu einer zunehmenden zerebellaren Gangataxie, Extremitätenataxie (vor allem der Beine), Dysarthrie und Polyneuropathie. Als Ursachen werden Thiaminmangel, ein unmittelbar toxischer Effekt des Alkohols und Elektrolytverschiebungen diskutiert. Neuropathologisch findet sich häufig eine Atrophie der Purkinjezellen im Bereich des vorderen und oberen Kleinhirnwurms.

Die zentrale pontine Myelinolyse ist eine seltene Erkrankung, die den Pons (Teil des Stammhirns) betrifft. Typisch ist die relativ rasche Entwicklung von Lähmungserscheinungen (Paraparese, Tetraparese, oder Pseudobulbärparalyse) sowie einer deutlichen Bewusstseinseinschränkung. Häufig kommt es begleitend zu einer Wernicke-Enzephalopathie.

Das Marchiafava-Bignami-Syndrom ist eine ebenfalls seltene Erkrankung, die meist bei Männern mit chronischem Alkoholmissbrauch und Mangelernährung auftritt. Betroffen ist das Corpus callosum. Es kann zu Krampfanfällen, Vigilanzstörungen, Spastik, Tremor, frontale Enthemmung (z.B. Logorrhoe, Aggressivität), Apathie und apraktischen Störungen kommen.

Zur Tabak-Alkohol-Amblyopie kann es bei Alkoholabusus und Mangelernährungen in Kombination mit Tabakkonsum kommen. Hierbei kommt es zu einer Schädigung des Sehnervs mit Verlust der Sehschärfe.

Schädigungen der Hirngefäße erhöhen zudem das Risiko für Schlaganfälle und Hirnblutungen (subkortikale Sklerose).

Schäden des Rückenmarks (funikuläre Myelose), werden durch den alkoholismusbedingten Mangel an Vitamin B12 verursacht.

Die Polyneuropathie eine häufige chronische neurologische Erkrankung in Verbindung mit einem Alkoholabusus. Sie betrifft das periphere Nervensystem. Anfangs bestehen die Symptome meist in Sensibilitätsstörungen und Missempfindungen wie Kribbeln, v. a. der unteren Extremitäten (Beine), später auch in motorischen Einschränkungen.

Sonstiges

Die Annahme, dass eine gerötete Knollennase (Rhinophym) ursächlich mit Alkoholmissbrauch zu tun habe, ist verbreitet, aber irrig. Allerdings beeinflusst der Konsum von Alkohol durch die Gefäßerweiterung die Entwicklung eines Rhinophyms ungünstig.

Chronischer Alkoholismus verringert die Produktion des Proteins Folattransporter 1 in den Nierenzellen und damit die Wiederaufnahme ausgeschiedener Folsäure (ein Vitamin). Zudem nimmt der geschädigte Darm nur noch einen Bruchteil der Folsäure auf, die ohnehin oft in der Nahrung nicht ausreichend enthalten ist. Beide Faktoren erklären zu niedrige Folat-Plasmagehalte bei diesen Kranken. (Folge: weitere Stoffwechselstörungen und Fehlgeburte).

In Deutschland

Nach aktuellen Schätzungen gibt es zwischen 1,3 und 2,5 Millionen alkoholabhängige Menschen in Deutschland, davon 30 Prozent Frauen. Etwa 9,5 Millionen Menschen konsumieren Alkohol in riskanter (gesundheitsgefährdender) Weise, nehmen also mehr als 24 g (Männer) bzw. 12 g (Frauen) reinen Alkohol pro Tag zu sich. Etwa 5,9 Millionen Bundesbürger konsumieren mehr als 30 g (Männer) bzw. 20 g (Frauen) täglich.

Quellen beziffern die Zahl der Toten durch Alkoholkonsum unterschiedlich. Das Statistische Bundesamt zählte im Jahr 2000 16.000 Tote durch Alkoholkonsum; dabei trat der Tod in 9550 Fällen durch Leberzirrhose ein. Das Deutsche Rote Kreuz berichtet von 40.000 Todesfällen, davon 17.000 an Leberzirrhose. Der Drogen- und Suchtbericht 2009 der Drogenbeauftragten der deutschen Bundesregierung spricht sogar von mindestens 73.000 Toten als Folge übermäßigen Alkoholkonsums in Deutschland (zum Vergleich: Drogentod durch illegale Drogen = 1477 Fälle, Tod als Folge des Tabakrauchens = 110.000 Fälle)

Man schätzt, dass etwa 250.000 Kinder, Jugendliche und junge Erwachsene unter 25 Jahren stark alkoholgefährdet oder schon abhängig sind. Nach einer Befragung aus dem Jahre 2008 konsumieren 6,8 % der Jugendlichen zwischen 12 und 17 Jahren eine selbst für Erwachsene riskante Alkoholmenge.